Основным путем
доставки кислорода из легких в ткани организма являются красные кровяные тельца
(эритроциты). Эти клетки естественным образом производят частицы, называемые
внеклеточными везикулами (RBCEV), во время клеточного старения, болезненных
состояний и в ответ на стрессовые факторы окружающей среды. RBCEV защищают
эритроциты, удаляя опасные молекулы, воздействуя на иммунные клетки и участвуя
в воспалительном процессе.
Атеросклероз,
накопление жиров, холестерина и других веществ в стенках артерий и на них,
является распространенным заболеванием, которое может привести к сердечному
приступу, инсульту, аневризме или образованию тромбов. Макрофаги, лейкоциты,
считающиеся первыми ответчиками иммунной системы, играют центральную роль в
атеросклерозе, поглощая и накапливая липиды, превращая их в пенистые клетки,
которые способствуют и поддерживают рост жировых артериальных бляшек.
Новое
исследование, проведенное исследователями из Национального университета
Сингапура, изучало взаимодействие между RBCEV и макрофагами в надежде найти
способ остановить атеросклероз.
Макрофаги часто
поглощают умирающие клетки, распознавая липид фосфатидилсерин (PS) на клеточных
мембранах. Поскольку RBCEV имеют большое количество PS на своей мембране,
исследователи проверили, опосредовано ли это поглощением RBCEV макрофагами. Они
обнаружили, что поглощение RBCEV макрофагами было очень эффективным, но, когда
рецепторы PS на макрофагах были заблокированы, поглощение значительно
снижалось.
После поглощения
RBCEV макрофаги снизили уровни провоспалительных белков и выработали более
высокие уровни фермента, который защищает клетки от окислительного повреждения,
часто наблюдаемого при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях. Важно
отметить, что RBCEV сделали макрофаги устойчивыми к превращению в пенистые
клетки.
Результаты исследования показывают, что RBCEV потенциально могут быть использованы для облегчения состояний, связанных с чрезмерным воспалением, и лечения атеросклероза, особенно с учетом того, что RBCEV можно конструировать и нагружать лекарствами.
«Мы уже давно
знаем, что RBCEV имеют тенденцию попадать в макрофаги, когда они попадают в
организм, но до сих пор мы не осознавали некоторых последствий», — сказал Минь
Ле, автор исследования. «Свойства RBCEV, которые мы обнаружили здесь, желательны
для лечения атеросклероза и других воспалительных заболеваний».
Исследователи
говорят, что дальнейшие исследования эффектов RBCEV с использованием животных
моделей атеросклероза будут способствовать развитию этой терапевтической
платформы.
Исследование было
опубликовано в Journal of Extracellular Vesicles.
Комментарии: